1胃黏膜對卵白蛋白過敏引起的胃潰瘍
【操作步驟】3月齡以上的多乳頭鼠，雄雌不限，3μg卵白蛋白和1mg氫氧化鋁的混合物溶解于0.2ml鹽水，腹腔注射。
【結果分析】非洲多乳頭鼠的過敏性潰瘍的大體形態與人類的消化性潰瘍極為相似。多乳頭鼠對研究胃病也是一種合適的動物，因為它還存在另外兩種與人類相似的情況，即有發生類癌與腺癌的傾向。多乳頭鼠可從日、美等國的實驗動物供應商處獲得。
2十二指腸潰瘍
【操作步驟】成年SD大鼠，雄雌不限，皮下注射丙腈或羥基乙胺200mg/kg，迅速引起進行性十二指腸潰瘍。
【結果分析】使用該方法制備的模型病理形態改變與人類患者相似，潰瘍見于球部前壁，直徑2～4mm，常引起穿孔或穿透到內臟，小的潰瘍常位于球部后壁，穿透至胰腺。模型可用于十二指腸潰瘍的發病機理、實驗治療的研究。
3潰瘍性結腸炎
3.1乙酸潰瘍性結腸炎大鼠模型
【操作步驟】選用雄性SD大鼠，體重300～350g，試驗前禁食16h，戊巴比妥鈉50mg/kg腹腔麻醉。用導管經肛門插入直腸內8cm，注入8％乙酸2ml，20s后立即注入5ml生理鹽水，一般30d后可以觀察到炎癥損傷。
【結果分析】乙酸屬有機酸，與腸黏膜接觸可直接導致炎癥損傷，其病理特點為結腸黏膜彌漫性充血水腫，炎性粒細胞浸潤，出現糜爛，嚴重者可見潰瘍形成，但早期僅見單純急性炎癥。病變進展及愈合均迅速，與人類潰瘍性結腸炎病變進展與愈合交替的特點不同。該模型炎性介質代謝與人類潰瘍性結腸炎相似。其優點為制模簡便、重復性好、經濟實用，但不能反映人類潰瘍性結腸炎的免疫學變化。
3.2葡聚糖硫酸鈉誘發小鼠急性潰瘍性結腸炎模型
【操作步驟】CBA/J(H-2K)或BALB/c(H-2d)雄性小鼠，8～9周齡，飲水中給予5％～10％葡聚糖硫酸鈉(DSS)，飲用8～9d。
【結果分析】模型的病理表現為結腸炎細胞浸潤、多發性糜爛、隱窩膿腫等急性炎癥表現。
3.3慢性潰瘍性結腸炎模
【操作步驟】CBA/J(H-2K)或BALB/c(H-2d)雄性小鼠，8～9周齡，先給予5％DDS飲用7d，再飲用自來水10d，如此進行3～5個循環，即可完成造模。
【結果分析】模型的病理表現為結腸黏膜糜爛、炎細胞浸潤、淋巴濾泡形成及黏膜增生改變，部分黏膜出現異型增生。此模型病理改變與人類潰瘍性結腸炎類似，可用于發病機理、治療藥物的研究。
3.4免疫學方法誘發大鼠潰瘍性結腸炎模型
【操作步驟】選Wistar大鼠，體重120～130g，取一只健康大鼠的結腸內容物，畫線于伊紅美藍平板，37℃培養24h，取典型菌落擴增并做數值鑒定，確定為大腸桿菌后，冰箱保存備用。免疫前取菌種擴增，用福爾馬林滅活細菌，生理鹽水洗兩次并調濃度為1.2×10的8次方/ml。分別于第1d、10d、17d、24d共免疫大鼠4次。第1次于后足跖處注射細菌懸液0.2ml；第2、3次分別于腹部和背部皮下多點注射0.4ml和0.6ml，第4次腹腔注射1.2ml，免疫7d后造模成功。
【結果分析】模型動物結腸病理改變包括黏膜水腫、炎細胞浸潤及血管炎改變。黏膜內可見多處隱窩膿腫及潰瘍形成，同時可看到細胞免疫功能下降和免疫復合物增加。此模型采用大鼠的正常菌群為抗原，不需引入外源物質，比較接近于人類正常情況，可用于潰瘍性結腸炎病因學、發病機理及治療藥物的研究。
4大鼠脂肪肝
【操作步驟】SD、Wistar或Fischer大鼠，斷奶大鼠喂飼缺乏膽堿、甲硫氨酸、維生素B12和葉酸，并含有高脂肪和適量氨基酸的食譜(推薦配方：無維生素酪蛋白6％，去甲醇花生粉25％，蔗糖、葡萄糖、糊精合計42％，棉籽油20％，復合維生素2％，NaCl 5％，膽堿0.3％，維生素B12 5μg/100g)，可研究脂肪肝和肝硬化發生的程度及速度和營養的關系。
【結果分析】大鼠的脂肪肝與肝硬化和人類患者相比在肝功能異常方面均極相似。
5胃炎
5.1萎縮性胃炎動物模型
【操作步驟】SD或Wistar大鼠均可，收集同種同系大鼠的胃黏膜，去除食物殘渣，用生理鹽水洗凈，快速混合均勻，置4℃冰箱放置1h后，3000轉/分，離心15min，取上清液，測定蛋白濃度，調整濃度為200mg/ml作為抗原，與等量的弗氏完全佐劑乳化，注入大鼠大腿皮下，2次/周，隔周注射，劑量為10mg蛋白/次，觀察萎縮性胃炎的發生。
【結果分析】該方法造成大鼠胃黏膜的免疫損傷導致胃黏膜萎縮，制模成功率高、重復性好、病理結果可靠。
5.2化學物質誘發的急性胃炎大鼠模型
【操作步驟】成年Wistar或SD大鼠，術前禁食24h。以20mmol/L的阿司匹林或水楊酸溶液按100mg/kg體重灌胃。或以10mmol/L的醋酸、不同濃度的鹽酸(1、10、100mmol/L)、2mmol/L的牛磺膽酸、l5％的乙醇等單獨或幾種合用灌胃。在4h后取材見胃內發生急性彌漫性炎癥變化。
5.3幽門螺桿菌感染的動物模型
1.幽門螺桿菌感染的悉生乳豬動物模型
【操作步驟】將從胃潰瘍病人中分離到的幽門螺桿菌(Hp)1000000個經口接種于剖腹產凈化的乳豬，3d后再接種1000000個細菌。
【結果分析】所有實驗乳豬上消化道中都可分離出Hp，而回腸末端、結腸和糞便中均為陰性。組織學檢查發現感染Hp后第4d起，胃竇部有灶性慢性炎癥細胞浸潤，第14d胃體有中等慢性炎癥。
2.幽門螺桿菌感染的悉生乳狗動物模型
【操作步驟】將能引起悉生乳豬胃炎的Hp 2×10的8次方個經口接種于5日齡悉生乳狗胃內，感染后第23d可在賁門、胃體、胃竇和幽門部位的黏液和上皮細胞之間發現Hp，個別悉生乳狗的咽、食管、十二指腸和直腸部位也分離到Hp，這些部位同時有輕微炎癥病灶。
【結果分析】悉生乳狗感染Hp后以持續中性粒細胞浸潤為主，而悉生乳豬Hp感染胃炎表現為中性粒細胞短暫浸潤，可以說，悉生乳豬動物模型更符合人類感染Hp后的病理變化。
6肝炎
6.1自身免疫性肝病動物模型
應用成年豚鼠，在無菌條件下，先使豚鼠肝素化，而后用生理鹽水經門脈進行肝臟灌流，剪斷動、靜脈以驅除肝內存血。除去膽囊、膽管及其他組織。將肝剪成小塊，再以生理鹽水浸洗直至無血色。取濕重10g的肝組織，加100ml生理鹽水，在組織勻漿器中以8000轉/分轉4min制成10％的肝懸液。按1：1的比例加入弗氏佐劑，用小注射器往返抽注制成乳劑。成年豚鼠用上述乳劑腹腔注射2ml及4個足墊皮內注射0.1ml。每周一次，免疫1個月后，肝臟內可發生水腫樣變性、嗜酸性壞死、肉芽腫樣病灶、膽管上皮增生及淋巴細胞和嗜伊紅細胞浸潤。
6.2轉基因乙肝模型
【操作步驟】構建人乙型肝炎病毒(HBV)全基因或部分基因質粒，通過轉基因技術將乙型肝炎病毒插入到小鼠基因組上，形成能產生乙型肝炎的小鼠品系。
【結果分析】乙型肝炎病毒轉基因小鼠，有病毒復制，可用于研究HBV基因結構和功能、基因表達的調控、HBV的復制等。乙型肝炎病毒轉基因小鼠會發生免疫逃避，不產生和人類乙型肝炎相近的病理表現。目前，中國醫學科學院、軍事醫學科學院、上海復旦大學和廣州空軍醫院擁有乙型肝炎病毒轉基因小鼠。
6.7胰腺炎
急性胰腺炎是胰酶自身消化胰腺引起的化學性炎癥。本病多由膽道疾病引起。當病變發展到胰腺泡、脂肪、血管大面積壞死，胰腺組織水腫，體積增大，廣泛性出血壞死時，稱為急性出血壞死性胰腺炎。
將狗自身膽汁按0.5ml/kg體重緩慢注入狗胰腺體尾交界處的胰腺實質內，可引起胰腺局部組織壞死及炎性浸潤，與人類急性胰腺炎的病變相似。用大腸桿菌懸液9×10的8次方/ml，按1ml/kg體重，向兔胰管內逆行注射可誘發急性胰腺炎。另外也可采用大鼠腹腔內連續注射乙硫胺酸成功誘發胰腺炎模型。隨著乙硫胺酸注射時間的延長，胰腺組織可以出現廣泛進行性破壞和退化及胰酶水平的持續下降。
慢性胰腺炎是在已有胰腺損傷的基礎上炎癥反復發作或由急性胰腺炎持續演變而來。
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