椎間盤是存在于人體椎骨之間最大的無血供結構，為脊柱提供靈活性和結構支撐。該結構由髓核、纖維環和上下椎體透明軟骨板三部分組成。髓核呈乳白色半透明膠狀體，具有良好彈性，因其內部存在散在分布的糖蛋白Ⅱ型膠原網絡，使其能夠吸收大量水分，從而產生滲透性膨脹。對正常髓核組織和退變髓核組織進行比較，發現兩者黏彈性無明顯差別，但變形能力退變，髓核組織表現較差。在外力作用情況下，椎間盤髓核可發揮75%的功能，而纖維環則承擔其余壓力。纖維環由三層結締組織構成，外層以膠原纖維為主，內層為纖維軟骨帶。由于特殊的排列結構，纖維環的前側和兩側厚度最大，而后側僅為前側的一半。軟骨板是一種無血管的透明軟骨組織，由于其無血管和神經，可以被完全封閉，因此即使受到外力侵害，也不會立即產生任何疼痛感，不能進行自我修復。
兔模型椎間盤含水量及組成與人類相似，相較于嚙齒類動物，其椎間盤更大，便于操作。犬類動物模型的脊索細胞從出生后便逐漸降低，直至成年時完全消失，極易發生椎間盤退變（Intervertebral Disc Degeneration，IDD），是自發性椎間盤退變造模的優選模型。羊模型在成年早期喪失脊索細胞，并且在椎間盤大小、形狀和機械應力上相似，具有對手術耐受性好等特點。郭常安等研究發現，通過對恒河猴行纖維環切開法可獲得可靠的IDD模型，其椎間盤大小更接近人類，解剖結構相似，椎間盤自發變性，并暴露于與直立狀態兼容的機械應力下，是最為接近人體損傷的動物模型。但靈長類動物在倫理和資金方面面臨著許多問題，嚴重限制了此類研究，其他大型動物也因動物來源、倫理道德和經濟性等方面的因素不被作為首選。目前研究主要用到的模型為大鼠模型和兔類模型，它們具有喂養方便、易于獲取等優勢，且椎間盤解剖結構與人類非常相似。然而，由于四足動物脊柱構造和受力特性與人類不同，并不能呈現人類IDD的病理過程。
動物模型建立方法
自體髓核移植法：自體髓核移植法是指將被造模動物的髓核組織從自體脊柱內分離，通過人為干預的方法將其移植到神經根周圍造成壓迫，從而實現IDD造模。
等離子消融術：低溫等離子射頻消融術屬于一種微創手術，其通過雙極射頻所產生的高頻電場，將刀頭所作用的目標組織轉變成等離子形態。低溫等離子射頻消融術相較于傳統手術造模具有更好的穩定性、便捷性，對周圍組織破壞性更小等優勢。
基因敲除：基因敲除技術源于20世紀80年代，其結合了同源重組技術、胚胎干細胞技術，構建出一種全新、高效的分子生物學技術。目前最成熟的造模對象是小鼠，對于大型哺乳動物的造模還處于摸索階段。
椎間盤組織損傷模型
纖維環損傷法模型：在椎間盤損傷模型中，纖維環穿刺損傷模型在保證成功率高的前提下操作更為簡便。目前穿刺損傷多以兔類模型為主，術式可分為全麻下經腹膜外前入路椎間盤穿刺和局麻下經皮后外側穿刺腰椎間盤。
終板營養通路抑制模型：椎間盤是人類身上最大的無血管結構，能夠通過兩種不同方式攝取營養：一種是從終板中攝取，另一種是從纖維環中攝取。髓核的營養供應主要依賴終板中心區域血管的擴散，OKIETAL在20周齡的兔子身上觀察椎體終板兩個區域的血管芽的形態差異，發現髓核附近區域的血管芽在終板處表現為膨大、復雜、高滲透性的盤狀環，而內環區域的血管芽僅形成簡單的、低滲透性的環，理論上通過對核下中心區域切除并重新填充骨水泥可有效達到抑制兩種終板營養通路的目的。
酶化學物質法模型：硫酸軟骨素酶ABC（Chondroitinase ABC，Ch-ABC）是一種細菌源性蛋白水解酶，對硫酸軟骨素具有高度特異性。Ch-ABC被證實具有降解神經組織碎片的作用，通過對髓核組織靶向降解，從而加速椎間盤組織退變。
機械性模型
壓力性模型：IDD與脊柱所受的壓力相關，日常生活中，椎間盤被壓縮后產生負載壓力，該壓力與椎間盤內吸氣壓力相平衡，髓核組織呈流體靜力狀態，承擔緩沖作用，分散椎體所受壓力。機械負荷與細胞外基質代謝密切相關，適度壓迫下會刺激細胞外基質合成，過度負荷水平下則會加重細胞外基質的降解并阻礙營養物質吸收，從而影響膠原和蛋白聚糖合成，平衡被破壞，造成壓力分布不均，發生不可逆形變導致IDD。基于以上研究，發現通過對椎間盤施加機械負荷而成的壓力模型會更加精準地模擬人類椎間盤退變的自然過程。
不穩性模型：手術治療椎間盤突出主要術式包括單側雙通道內鏡、開放椎板開窗術、椎間盤鏡下髓核摘除術、椎間孔鏡腰椎間盤切除術等，均需要對椎板組織和黃韌帶進行部分切除。但這種情況會嚴重損害脊柱的穩定性和平衡性，會對周圍組織產生持久刺激，導致椎體不穩定，應力發生變化，最終導致IDD。
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