目的 探究黃芩素抑制喉癌細胞增殖及遷移的機制。
方法 采用 Ｈｅｐ?２ 細胞為研究對象。 ＭＴＴ 法 檢測各組細胞增殖活力；劃痕實驗檢測細胞遷移；流式細胞術檢測細胞凋亡情況；Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ 檢測各組細胞中 Ｂｅｃｌｉｎ?１、ＬＣ３ＩＩ／ Ｉ、ｐ６２ 及 ＨＤＡＣ１ 的表達水平；ＲＴ?ＰＣＲ 檢測細胞 ｍｉＲ?４４９ａ 的表達水平；生物信息學軟件分析 ｍｉＲ? ４４９ａ 與 ＨＤＡＣ１ 的靶向結合位點，雙熒光素酶報告基因實驗鑒定；透射電子顯微鏡觀察自噬小體數量。
結果 黃芩 素顯著抑制了喉癌細胞的增殖和遷移，并誘導細胞凋亡；黃芩素增加了細胞內 Ｂｅｃｌｉｎ?１ 及 ＬＣ３ＩＩ 的蛋白表達水平， 減少了 ｐ６２ 及 ＬＣ３Ｉ 的蛋白表達水平；黃芩素顯著增加喉癌細胞 ｍｉＲ?４４９ａ 的表達水平，降低 ＨＤＡＣ１ 的蛋白表達量； ＨＤＡＣ１ 與 ｍｉＲ?４４９ａ 存在結合作用；黃芩素聯合 ｍｉＲ?４４９ａ ｍｉｍｉｃ 處理喉癌細胞，可以更顯著的抑制細胞增殖及 ＨＤＡＣ１ 的蛋白表達水平，以及更為有效地上調 ｍｉＲ?４４９ａ 的相對表達量和誘導自噬。
結論 黃芩素可以介導自噬 經由 ｍｉＲ?４４９ａ ／ ＨＤＡＣ１ 軸抑制喉癌細胞增殖及遷移。
閱讀原文：黃芩素介導自噬經由ｍｉＲ?４４９ａ╱ＨＤＡＣ１軸抑制喉癌細胞增殖及遷移的機制研究.pdf
17312606166